Sindromul de apnee în somn obstructiv (SASO) este o tulburare respiratorie legată de somn, caracterizată prin episoade repetitive de apnee sau flux de aer inspirator redus (hipopnee) din cauza obstrucției căilor respiratorii superioare în timpul somnului. Pacienții cu SASO sunt adesea obezi și au o prevalență crescută a altor factori de risc cardiovascular, inclusiv hipertensiune arterială și DZ tip II.
Fiziopatologie
Episoadele nocturne de apnee și hipopnee prezente la pacienții cu SASO sunt urmate de hipoxemie intermitentă, sau chiar hipercapnie și provoacă microtreziri. Efectele hemodinamice, autonome, inflamatorii și metabolice rezultate din acest model anormal de respirație și microtreziri, pot contribui la patogeneza unei game de boli cardio-vasculare. Sindromul de apnee în somn de tip obstructiv este asociat cu o creștere semnificativă a activității simpatice în timpul somnului, care la rândul său influențează ritmul cardiac și tensiunea arterială. Activitatea simpatică crescută pare a fi indusă printr-o varietate de mecanisme diferite, inclusiv stimularea chemoreflexă prin hipoxie și hipercapnie, baroreflex, modificări ale debitului cardiac și răspunsul la microtreziri. Disfuncția endotelială poate juca de asemenea un rol important.
SASO și Hipertensiune arterială
Hipertensiunea arterială și SASO coexistă de obicei. Disfuncția autonomă legată de SASO este evidențiată de niveluri crescute de cate colamine plasmatice și urinare. Aproximativ 50% dintre pacienții cu SASO au HTA care adesea este mai crescută dimineața. În mod similar, pacienții cu HTA rezistentă au o prevalență foarte mare a SASO.
Bolile coronariene
Rata morbidității cardiovasculare asociată cu SASO a fost demonstrată de un studiu amplu prospectiv de cohortă, care a urmărit 1651 de pacienți bărbați pentru 10 ani după polisomnografie. Pacienții cu SASO sever netratat (AHI mediu de 43 evenimente pe ora de somn) au avut o incidență mai mare de evenimente cardio-vasculare fatale și non-fatale decât cei cu SASO ușor/moderat. Evenimentele cardio-vasculare au inclus infarctul miocardic, sindromul coronarian acut și accidentul vascular cerebral. (4)
Fibrilația atrială
O asociere stransă (până la de patru ori mai mare) între SASO și Fibrilația Atrială independentă de obezitate și alte influențe a fost descrisă în mai multe studii, iar datele observaționale limitate sugerează că SASO poate fi un factor de risc modificabil pentru fibrilația atrială recurentă după cardioversie sau ablație.
Alte artimii
Sindromul de apnee în somn de tip obstructiv (SASO) este asociat cu aritmii cardiace nocturne. Fenomenul de bradicardie-tahicardie poate fi observat la evenimente respiratorii (apnee și hipopnee). În timpul apneei ventilația este absentă și stimularea hipoxică a corpului carotidian este vagotonică, rezultând bradicardie. Imediat după evenimentul respirator, activarea simpatică are loc din cauza influențelor sinergice ale hipoxiei, hipercapniei și creșterii efortului toraco-abdominal, care toate duc la tahicardie. Deși nu se stie exact dacă relația este cauzală, poate exista o relație temporală, aritmiile apar mai frecvent după un eveniment respirator. Aritmogeneza este de asemenea îmbunatățită în SASO datorită hipoxiei intermitente, care poate duce la depolarizare intârziată; acidoza respiratorie care duce la automatism declanșat și mecanisme de reintrare probabil datorate fluctuațiilor sistemului nervos autonom. Bradiaritmiile, incluzând blocul atri-ventricular, pauza sinusală și asistolia apar la pâna la 18% dintre pacienții cu SASO severă (AHI >30 evenimente/ora de somn). Bradiartimiile par a fi mai frecvente în timpul somnului REM (cu mișcare rapidă a ochilor) datorită tonusului parasimpatic crescut. În cazuri extreme asistola poate dura mai mult de 10 secunde.
Moartea subită
Datele clinic limitate sugerează ca SASO sever sau netratat poate crește riscul de aritmii cardiace fatale. În absența sindromului de apnee însomn de tip obstructiv sau a altor tulburări de somn, somnul este considerat a fi cardioprotector, de obicei asociat cu risc mic cardiovascular.
Insuficiența cardiacă
Tulburarile de respirație în timpul somnului, care includ sindromul de apnee în somn de tip obstructiv cât și central este frecvent observată la pacienții cu insuficientă cardiacă, cu o prevalență de 50-75% la cei cu fracție de ejecție redusă. Sindromul de apnee în somn de tip obstructiv poate fi subdiagnosticat la acest grup de populație, deoarece simptomele tipice ale insufucienței cardiace, cum ar fi dispneea nocturnă și nicturia legată dediuretice, pot fi atribuite insufucienței cardiace, dar să reprezinte de fapt semne și simptome ale SASO. Tulburările de somn sunt important de recunoscut, deoarece prezența lor este un factor de prognostic negativ, iar tratamentul poate îmbunătați rezultatele legate de insuficiența cardiacă, cum ar fi fracția de ejecțiea ventriculului stâng. Sindromul de apnee în somn obstructiv poate fi el insuși un factor de risc pentru insuficiența cardiacă și recurentă ICC după un episod de edem pulmonar cardiogen acut.
Hipertensiunea pulmonară
Prevalența HTP la pacienții cu SASO moderat/sever este de aproximativ 20%. Când este prezentă la pacienții fără boală pulmonară coexistentă, gradul de HTP este de obicei ușor. Factorii de risc pentru HTP identificați include boala pulmonară cronică obstructivă, hipoxemia diurnă, SASO și sindromul de obezitate/hipoventilație. Prezența HTP poate avea importanță prognostică la pacienții cu sindrom de apnee în somn de tip obstructiv. CPAP-ul pe mască nazală, în mai multe studii, s-a demonstrat că reduce presiunea arterială sistolică pulmonară (sPAP) și rezistența vasculară pulmonară la pacienții cu apnee obstructivă in somn pe o perioada de 3 pana la 4 luni. Chirurgia bariatrică în SASO poate duce la îmbunătățirea hemodinamicii pulmonare. Impactul altor terapii (aparate orale, farmaco terapie, intervenții chirurgicale ORL, traheostomie) asupra HTP este necunoscut.
Trombembolism venos
SASO poate fi factor de risc pentru trombembolismul venos. O analiză a 15 studii a raportat ca SASO poate fi un factor de risc independent pentru TEV și că riscul poate fi de două până la trei ori mai mare decât la cei fără SASO. Nu se cunoaște impactul tratamentului cu CPAP. Acest lucru este în concordanță cu observarea crescută a markerilor de hipercoagulabilitate, inclusiv fibrinogen, care par să demonstreze modele diurne cu creșteri matinale (cel mai probabil după stresul asociat al SASO) față de seară chiar și la cei cu SASO ușor.
Concluzii
Sindromul de apnee în somn de tip obstructiv este o tulburare caracterizată prin episoade repetitive de apnee sau hipopnei datorită obstrucției căilor respiratorii superioare în timpul somnului în ciuda creșterii efortului respirator. Efectele hemodinamice, autonome, inflamatorii și metabolice rezultate din aceste tulburări de somn pot contribui la patogeneza unei game de boli cardio-vasculare. Plecând de la relația dintre patologiile cardiace și tulburările de somn dar și bolile pulmonare, la Centrul Medical Diacord (situat in Baia Mare, str. Victoriei 116A), este o echipa formată din medic cardiolog (Dr. Claudia Matei), pneumolog (Dr. Anca-Georgia Jäger) și nutriționist, unde ne-am propus să oferim un serviciu integrat și profesionist de asistență medicală cardiovasculară, pneumologică, patologia somnului și nutriție, iar pacienții să beneficieze de cele mai noi metode de diagnostic și tratament cu aparatură de inaltă calitate.
Bibliografie
- Bradley TD, Floras JS. Obstructive sleep apnoea and its cardiovascular consequences. Lancet 2009; 373:82
- Holt A, Bjerre J, Zareini B, et al. Sleep Apnea, the Risk of Developing Heart Failure, and Potential Benefits of Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) Therapy. J Am Heart Assoc 2018; 7
- Yu J, Zhou Z, McEvoy RD, et al. Association of Positive Airway Pressure With Cardiovascular Events and Death in Adults With Sleep Apnea: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA 2017; 318:156
- da Silva Paulitsch F, Zhang L. Continuous positive airway pressure for adults with obstructive sleep apnea and cardiovascular disease: a meta-analysis of randomized trials. Sleep Med 2019; 54:28